Érection et anxiété : que se passe-t-il dans le cerveau ?
Érection et anxiété : que se passe-t-il dans le cerveau ?
Le mécanisme cellulaire et neuronal exact par lequel l’anxiété sabote l’érection. Synthèse des travaux de LeDoux, Porges, Sapolsky, Damasio, van der Kolk et Bancroft.
L’érection n’est pas un phénomène mécanique. C’est une cascade neuro-vasculaire d’une précision biologique extraordinaire, qui exige un état neurologique spécifique pour se déclencher. Quand l’anxiété s’installe, elle bloque cette cascade au niveau cellulaire — indépendamment de la volonté. Comprendre ce mécanisme, c’est cesser de s’accuser de « manque d’effort » et reconnaître ce qui se joue réellement dans le cerveau.
Sommaire du dossier
- Le mécanisme exact de l’érection : une cascade neuro-vasculaire
- Les 5 circuits cérébraux impliqués
- Comment l’anxiété sabote chaque étape
- Le rôle des hormones et neurotransmetteurs
- Études scientifiques de référence
- Distinguer l’organique du psychogène
- Drapeaux rouges médicaux
- La voie de la neuroplasticité
- Glossaire scientifique
- Bibliographie
Les chiffres essentiels
1. Le mécanisme exact de l’érection : une cascade neuro-vasculaire
L’érection masculine est l’aboutissement d’une cascade physiologique impliquant le système nerveux central, le système nerveux autonome, le système vasculaire et la chimie cellulaire. Cette cascade se déroule en quatre étapes biochimiques précises.
L’érection est un phénomène neuro-vasculaire dépendant de la libération d’oxyde nitrique (NO) par les cellules endothéliales et les terminaisons nerveuses parasympathiques. Cette molécule active la guanylate cyclase soluble, augmentant la concentration de GMP cyclique, qui provoque la relaxation des muscles lisses des corps caverneux et la vasodilatation.
Étape 1 — L’excitation cérébrale
L’érection démarre dans le cerveau, au niveau de l’aire préoptique médiane de l’hypothalamus. Stimuli visuels, tactiles, olfactifs, mémoire ou imagination convergent vers cette zone. Une stimulation directe de cette région déclenche une érection chez l’animal — c’est démontré depuis les années 1960. Le signal descend ensuite vers la moelle épinière sacrée.
Étape 2 — L’activation parasympathique sacrée
Au niveau S2-S4 de la moelle épinière, les neurones parasympathiques s’activent. Ils libèrent de l’acétylcholine et stimulent les terminaisons nerveuses non-adrénergiques non-cholinergiques (NANC) qui envahissent les corps caverneux du pénis. C’est cette voie parasympathique qui déclenche l’érection. Toute activation sympathique (stress, anxiété) inhibe cette branche.
Étape 3 — La libération d’oxyde nitrique
Les terminaisons NANC et les cellules endothéliales du pénis libèrent de l’oxyde nitrique. Cette molécule diffuse dans les muscles lisses des corps caverneux et déclenche la cascade GMPc. La conséquence est immédiate : les artères se dilatent, le sang afflue.
Étape 4 — La vasodilatation et le mécanisme veno-occlusif
L’afflux sanguin remplit les espaces caverneux. La pression intracaverneuse augmente, ce qui comprime les veines de drainage contre l’albuginée. Le sang ne peut plus repartir : c’est le mécanisme veno-occlusif. La rigidité s’installe et se maintient tant que dure l’activation parasympathique.
Le sildénafil (Viagra) n’est pas un déclencheur d’érection. C’est un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5), enzyme qui dégrade le GMPc. En bloquant cette enzyme, le médicament prolonge l’effet du GMPc et donc de la vasodilatation. Mais sans excitation cérébrale et sans activation parasympathique, le Viagra reste sans effet. C’est pourquoi il échoue souvent sur les dysfonctions psychogènes pures où la cascade en amont est bloquée.
2. Les 5 circuits cérébraux impliqués dans la réponse érectile
Cinq régions et systèmes neuronaux interagissent pour permettre — ou empêcher — une érection. Comprendre leur orchestration éclaire pourquoi l’érection peut être bloquée alors que tout est anatomiquement intact.
L’architecture neuronale de l’érection
1. Aire préoptique médiane
Centre intégrateur du désir. Reçoit les stimuli sensoriels et hormonaux. Active la cascade érectile descendante. Modulée par la testostérone et la dopamine.
2. Système limbique (amygdale, hippocampe)
Mémorise les expériences sexuelles. L’amygdale détecte la sécurité ou la menace en 12 millisecondes. Suractivée en anxiété de performance.
3. Cortex préfrontal
Évalue, planifie, surveille. En anxiété de performance, il bascule en mode « spectatoring » et inhibe la réponse limbique. C’est le cerveau qui se met en travers du désir.
4. Tronc cérébral et système nerveux autonome
Régule la balance parasympathique/sympathique. Le nerf vague (Porges) est central. L’anxiété fait basculer en mode sympathique, incompatible avec l’érection.
5. Aire tegmentale ventrale (dopamine)
Système de récompense. La dopamine soutient le désir et la motivation sexuelle. La consommation excessive de pornographie peut désensibiliser ce circuit (neuroplasticité maladaptative).
3. Comment l’anxiété sabote chaque étape de la cascade
L’anxiété de performance n’est pas une faiblesse mentale. C’est une cascade neurochimique précise qui inhibe physiquement la réponse érectile. Voici le séquençage exact, étape par étape.
- Détection de menace par l’amygdale — Un stimulus (regard de la partenaire, mémoire d’échec, pression interne) est interprété comme menace. Délai : 12 millisecondes, avant toute prise de conscience (LeDoux, 1996).
- Activation du locus coeruleus — Le noyau adrénergique du tronc cérébral libère de la noradrénaline dans tout le cortex. Hypervigilance, accélération cardiaque, tension musculaire.
- Bascule sympathique du système autonome — La branche sympathique prend le contrôle. La branche parasympathique se désactive. Selon la théorie polyvagale de Porges, on quitte la voie vagale ventrale (sécurité) pour le mode mobilisation/fuite.
- Vasoconstriction des artères péniennes — La noradrénaline et l’adrénaline contractent les muscles lisses des artères caverneuses. Le flux sanguin diminue.
- Inhibition de la production d’oxyde nitrique — Sans signal parasympathique, les cellules endothéliales et les terminaisons NANC ne libèrent plus d’oxyde nitrique. La cascade GMPc ne se déclenche pas. Pas de vasodilatation possible.
- Activation de l’axe HPA et libération de cortisol — L’hypothalamus stimule l’hypophyse, qui stimule les surrénales. Le cortisol circule. À court terme : énergie et vigilance. À long terme : inhibition de la testostérone.
- Mémorisation amygdalienne et conditionnement — L’échec est encodé par l’amygdale et l’hippocampe. La fois suivante, la simple anticipation déclenchera la même cascade. Le cerveau apprend à saboter.
LeDoux et l’amygdale (1996, 2015) — Joseph LeDoux, neuroscientifique à NYU, a démontré que l’amygdale possède une voie courte de détection de la menace, qui passe par le thalamus directement, sans passer par le cortex conscient. Ce circuit traite l’information en environ 12 millisecondes — plus rapidement que la conscience. Cela explique pourquoi vouloir « se raisonner » en anxiété de performance ne fonctionne quasiment jamais : l’amygdale a déjà déclenché la cascade avant que la conscience puisse intervenir.
4. Le rôle des hormones et neurotransmetteurs
L’érection dépend d’un équilibre fin entre messagers chimiques. L’anxiété perturbe cet équilibre à plusieurs niveaux simultanément.
| Substance | Rôle dans l’érection saine | Effet de l’anxiété |
|---|---|---|
| Oxyde nitrique (NO) | Vasodilatation des corps caverneux | Production inhibée par l’activation sympathique |
| Noradrénaline | Régulation du tonus vasculaire | Libérée massivement, vasoconstriction pénienne |
| Cortisol | Réponse au stress aigu (utile à court terme) | Élévation chronique inhibe la testostérone (Sapolsky) |
| Testostérone | Soutien du désir et de la trophicité érectile | Diminution sous cortisol chronique |
| Dopamine | Soutien du désir et de la motivation | Désensibilisation possible (porno excessive, Doidge) |
| Sérotonine | Modulation de l’humeur et du contrôle éjaculatoire | Antidépresseurs ISRS peuvent perturber la réponse sexuelle |
| Acétylcholine | Neurotransmetteur parasympathique de la déclenche érectile | Libération réduite en bascule sympathique |
| Prolactine | Élévation post-orgasme physiologique | Élévation pathologique inhibe le désir |
Une étude longitudinale de Sapolsky a montré que le cortisol chronique pendant 3 à 6 mois consécutifs peut abaisser la testostérone biodisponible de 15 à 25%. Cette baisse contribue secondairement à la fragilité érectile et à la baisse de désir. C’est pourquoi le travail sur le stress chronique est aussi important que le travail sur l’anxiété aiguë de performance.
5. Études scientifiques de référence
Le champ de la neuro-sexologie repose sur des décennies de recherche fondamentale et clinique. Voici les sept travaux les plus structurants pour comprendre la dysfonction érectile psychogène.
Bancroft & Janssen — Le modèle dual control (2000)
John Bancroft, ancien directeur du Kinsey Institute, et Erick Janssen ont proposé en 2000 un modèle révolutionnaire de la réponse sexuelle masculine. Selon eux, deux systèmes neurologiques antagonistes coexistent : le SES (Sexual Excitation System), accélérateur sensible aux stimuli sexuels, et le SIS (Sexual Inhibition System), frein sensible aux signaux de menace. Chaque homme a un seuil d’activation propre à chaque système. En anxiété de performance, le SIS l’emporte sur le SES — d’où le blocage.
Porges — La théorie polyvagale (2011)
Stephen Porges, neuroscientifique à l’université de l’Indiana, a démontré que le système nerveux autonome ne se réduit pas à l’opposition binaire sympathique/parasympathique. Il distingue trois branches hiérarchisées : la voie vagale ventrale (sécurité, connexion sociale), le sympathique (mobilisation, fuite ou combat), la voie vagale dorsale (immobilisation, sidération). L’érection nécessite un état vagal ventral. Toute bascule en sympathique ou en dorsal bloque la réponse érectile.
LeDoux — L’amygdale et la peur (1996, 2015)
Joseph LeDoux, neuroscientifique à NYU, a cartographié les voies neuronales de la peur. Il a démontré l’existence d’une voie courte amygdale-thalamus qui déclenche la réponse de peur en environ 12 millisecondes, avant tout traitement cortical conscient. Cette voie explique pourquoi l’anxiété de performance résiste à la raison : la cascade est déjà enclenchée avant que la conscience puisse l’arrêter.
Sapolsky — Le stress chronique (2004)
Robert Sapolsky, biologiste à Stanford, a documenté les effets du stress chronique sur l’organisme. Son ouvrage Why Zebras Don’t Get Ulcers démontre que le cortisol chronique inhibe l’axe HPG (hypothalamo-hypophyso-gonadique), abaisse la testostérone, perturbe le sommeil et fragilise les fonctions érectiles. Le stress professionnel chronique est ainsi un cofacteur majeur de la dysfonction érectile psychogène.
Damasio — Le marqueur somatique (1994)
Antonio Damasio, neuroscientifique à USC, a introduit l’hypothèse du marqueur somatique : nos décisions et réponses émotionnelles sont guidées par des signaux corporels mémorisés. En dysfonction érectile psychogène, le corps a mémorisé l’anxiété associée à l’intimité — créant des marqueurs somatiques négatifs qui se réactivent automatiquement avant tout choix conscient.
van der Kolk — Le corps n’oublie rien (2014)
Bessel van der Kolk, psychiatre au Trauma Center de Boston, a démontré que les expériences traumatiques ou stressantes laissent des empreintes durables dans le corps et le système nerveux autonome. Sa formule « The Body Keeps the Score » résume le constat : le corps mémorise ce que la conscience oublie. Une mauvaise expérience sexuelle ancienne peut continuer à activer la cascade anxieuse des années plus tard, à l’insu de la personne.
Doidge — La neuroplasticité (2007)
Norman Doidge, psychiatre à l’université de Toronto, a vulgarisé les travaux de Michael Merzenich sur la neuroplasticité. Le cerveau modifie ses connexions tout au long de la vie en réponse à l’expérience. Cela signifie que les conditionnements anxieux peuvent être désappris et reprogrammés par des expériences nouvelles répétées. Cette base scientifique justifie la possibilité d’une rééducation neuro-sexologique durable, même pour des dysfonctions installées depuis des années.
Visualisations de soutien à la compréhension
Ces supports visuels accompagnent la compréhension du dossier. Ils ne remplacent ni un suivi médical, ni un accompagnement personnalisé, mais peuvent soutenir le travail de régulation neurologique.
Essence Dorée
Visualisation de reconnexion neurologique
Golden Neural Constellation
Architecture neuronale de la vitalité
6. Distinguer dysfonction organique et psychogène
La distinction entre origine organique et origine psychogène conditionne la prise en charge. Tout travail neuro-sexologique présuppose qu’un bilan médical ait écarté une cause organique. Voici les critères différentiels que tout urologue connaît.
| Critère clinique | Origine organique | Origine psychogène |
|---|---|---|
| Mode d’installation | Progressif sur des mois ou années | Souvent brutal, après un événement déclencheur |
| Dysfonction selon contexte | Constante en toutes situations | Variable selon partenaire, contexte, état mental |
| Érections nocturnes et matinales | Diminuées ou absentes | Préservées, parfois renforcées |
| Érection en masturbation | Souvent altérée | Souvent préservée |
| Désir sexuel | Souvent diminué (déficit hormonal) | Souvent préservé, parfois exacerbé par frustration |
| Antécédents médicaux | Diabète, hypertension, pathologies vasculaires | Stress, anxiété, événements relationnels |
| Réponse aux IPDE5 (Viagra) | Souvent bonne | Variable, parfois insuffisante |
| Bilan hormonal et écho-doppler | Anomalies objectives | Normaux |
Cette distinction est schématique. La réalité clinique combine souvent les deux dimensions : une fragilité organique légère peut s’aggraver d’un retentissement anxieux secondaire. C’est pourquoi un avis médical est toujours utile avant tout travail neuro-comportemental — pour cartographier précisément ce qui relève de chaque dimension.
7. Drapeaux rouges médicaux : quand consulter sans attendre
Certaines situations imposent un bilan médical urgent. Voici les signaux qui ne doivent jamais être ignorés.
- Dysfonction constante en toutes situations, y compris seul, depuis plusieurs mois.
- Disparition progressive des érections nocturnes et matinales.
- Apparition après un événement médical (chirurgie pelvienne, traumatisme, AVC).
- Symptômes urinaires associés (dysurie, douleur, sang).
- Diabète, hypertension, pathologie cardiovasculaire ou tabagisme important.
- Prise récente de médicaments à risque (antidépresseurs, antihypertenseurs, antiandrogènes, anti-épileptiques).
- Âge supérieur à 50 ans et premier épisode persistant.
- Douleur lors de l’érection ou courbure pénienne anormale (maladie de La Peyronie possible).
Le bilan minimal demandé par un urologue comprend habituellement : examen clinique, bilan hormonal (testostérone totale et biodisponible, prolactine, TSH), glycémie, bilan lipidique, et éventuellement écho-doppler pénien dynamique. Ces examens sont peu coûteux, rapides, et permettent de cartographier précisément la situation.
8. La voie de la neuroplasticité : une promesse scientifique sérieuse
Si la dysfonction érectile psychogène est bien un conditionnement neuronal, alors elle peut être déconditionnée. C’est précisément ce que la neuroplasticité permet.
Les travaux de Michael Merzenich à l’UCSF ont démontré que le cerveau adulte conserve la capacité de modifier ses connexions neuronales en réponse à l’expérience. Norman Doidge a vulgarisé ces résultats dans The Brain That Changes Itself (2007). Appliqué à la sexualité : les conditionnements anxieux érotiques peuvent être désappris par la répétition d’expériences nouvelles, dans un environnement neurologique sécurisé.
Les trois piliers de la rééducation neuro-sexologique
Pilier 1 — Régulation polyvagale
Apprendre à basculer volontairement en mode vagal ventral (sécurité). Techniques : respiration vagale lente, exposition progressive aux situations anxiogènes en état régulé, ancrage corporel. C’est la condition neurologique de toute érection physiologique.
Pilier 2 — Défusion cognitive et présence
Sortir du spectatoring (Masters et Johnson, 1970). Le cortex préfrontal cesse de surveiller et laisse la réponse limbique s’exprimer. Pratique de la pleine présence corporelle, déconditionnement des automatismes d’auto-évaluation.
Pilier 3 — Reconditionnement par exposition graduée
Création de nouvelles associations sécurité-intimité. Chaque expérience réussie en environnement régulé renforce les nouveaux circuits, jusqu’à ce qu’ils deviennent dominants. C’est le mécanisme exact de la neuroplasticité.
Les protocoles de rééducation neuro-sexologique structurés montrent généralement des résultats stables en 6 à 12 semaines chez les hommes présentant une dysfonction érectile psychogène pure (sans cofacteur organique majeur). Ce délai correspond au temps minimum nécessaire pour que les nouveaux circuits neuronaux deviennent dominants par neuroplasticité.
9. Glossaire des termes scientifiques
10 termes essentiels pour comprendre le dossier
- Oxyde nitrique (NO)
- Molécule signal libérée par les cellules endothéliales et terminaisons NANC. Provoque la vasodilatation des corps caverneux nécessaire à l’érection. Sa production dépend du système nerveux parasympathique.
- Système nerveux parasympathique
- Branche du système nerveux autonome associée au repos, à la digestion et à l’érection. Activé en état de sécurité nerveuse. La voie sacrée S2-S4 est la voie érectile.
- Système nerveux sympathique
- Branche du système nerveux autonome activée en cas de stress ou de danger. Inhibe l’érection en provoquant une vasoconstriction et en bloquant la production d’oxyde nitrique.
- Axe HPA (hypothalamo-hypophyso-surrénalien)
- Système hormonal de la réponse au stress. Libère le cortisol. À long terme, le cortisol chronique inhibe la testostérone et perturbe la réponse sexuelle.
- Amygdale cérébrale
- Structure limbique du cerveau, centre du traitement de la peur. Détecte les menaces en environ 12 millisecondes (LeDoux). Hyperactivée en anxiété de performance.
- Cortex préfrontal
- Région cérébrale de la planification et de l’auto-surveillance. Suractivée en anxiété de performance, elle inhibe la réponse limbique du désir (mécanisme du spectatoring).
- Théorie polyvagale (Porges)
- Cadre théorique distinguant trois branches du système nerveux autonome : vagale ventrale (sécurité), sympathique (mobilisation), vagale dorsale (immobilisation). L’érection requiert un état vagal ventral.
- Modèle dual control (Bancroft & Janssen)
- Modèle de la réponse sexuelle masculine basé sur deux systèmes antagonistes : SES (accélérateur d’excitation) et SIS (frein d’inhibition). L’anxiété active le SIS.
- Spectatoring
- Concept de Masters et Johnson (1970) désignant l’auto-observation pendant le rapport. Dissocie l’individu de ses sensations corporelles et perturbe la réponse sexuelle.
- Neuroplasticité
- Capacité du cerveau à modifier ses connexions neuronales tout au long de la vie en réponse à l’expérience. Concept central de Doidge et Merzenich. Permet la rééducation des conditionnements anxieux.
Questions fréquentes des lecteurs
Quel est le mécanisme biologique exact de l’érection ?
L’érection résulte d’une cascade neuro-vasculaire : excitation cérébrale, activation du système nerveux parasympathique sacré (S2-S4), libération d’oxyde nitrique par les cellules endothéliales des corps caverneux, vasodilatation, afflux sanguin et compression des veines de retour. Tout ce processus exige un état parasympathique dominant — donc l’absence de stress.
Comment l’anxiété empêche-t-elle l’érection au niveau neurologique ?
L’anxiété active l’amygdale cérébrale, qui déclenche le système nerveux sympathique. La noradrénaline libérée provoque une vasoconstriction des artères du pénis et inhibe la production d’oxyde nitrique. Simultanément, l’axe HPA libère du cortisol, qui à long terme abaisse la testostérone. Le cerveau bloque donc l’érection au niveau cellulaire, indépendamment de la volonté.
Pourquoi mon érection fonctionne-t-elle seul mais pas avec ma partenaire ?
C’est un signe quasi-pathognomonique de dysfonction érectile psychogène. Seul, le cortex préfrontal n’est pas en mode évaluation et l’amygdale n’est pas activée. En présence d’une partenaire, l’enjeu relationnel et la peur du jugement déclenchent une cascade anxieuse qui bloque le mécanisme parasympathique. Cela démontre que le système érectile fonctionne biologiquement — c’est l’environnement neuro-émotionnel qui le sabote.
Le stress chronique peut-il abaisser durablement la testostérone ?
Oui. Robert Sapolsky a démontré que le cortisol chronique inhibe l’axe HPG (hypothalamo-hypophyso-gonadique) responsable de la production de testostérone. Sur plusieurs mois de stress soutenu, on observe une baisse mesurable de la testostérone biodisponible — ce qui contribue secondairement à la fragilité érectile.
Quel est le rôle de l’amygdale dans l’anxiété de performance ?
Selon les travaux de Joseph LeDoux, l’amygdale est le centre de détection de menace du cerveau. Elle traite les signaux de danger en environ 12 millisecondes, avant même que le cortex conscient n’en prenne connaissance. En anxiété de performance, l’amygdale interprète l’intimité comme menace et déclenche automatiquement la réponse de fuite ou combat — incompatible avec l’érection.
Qu’est-ce que le spectatoring décrit par Masters et Johnson ?
Le spectatoring est l’auto-observation pendant le rapport. L’homme se regarde performer au lieu de vivre les sensations. Au plan neurologique, cela suractive le cortex préfrontal en mode évaluation et désactive la connexion limbique du plaisir. C’est l’un des principaux mécanismes d’entretien de la dysfonction érectile psychogène, identifié dès les années 1970.
Comment la théorie polyvagale de Porges explique-t-elle l’érection ?
Stephen Porges a démontré que le système nerveux autonome possède trois branches hiérarchisées : la voie vagale ventrale (sécurité, connexion sociale), le sympathique (mobilisation, fuite), la voie vagale dorsale (immobilisation, sidération). L’érection nécessite un état vagal ventral — connexion sécurisée. L’anxiété bascule le système en sympathique, ce qui rend l’érection neurologiquement impossible.
La consommation de pornographie modifie-t-elle le cerveau érotique ?
Les travaux de Norman Doidge sur la neuroplasticité suggèrent que la consommation régulière de pornographie crée des circuits dopaminergiques associés à des stimuli visuels intenses, distincts de l’excitation relationnelle. Avec le temps, le cerveau peut devenir sous-réactif aux stimuli plus subtils du rapport partenarial. Ce conditionnement est réversible par neuroplasticité, mais demande un travail spécifique.
Quelle différence entre dysfonction érectile organique et psychogène ?
Critères distinctifs : la dysfonction organique est constante (toutes situations), progressive, accompagnée de troubles vasculaires, hormonaux ou neurologiques objectivables. La dysfonction psychogène est variable (selon situation, partenaire, état mental), souvent brutale d’apparition, avec érections nocturnes et matinales préservées. Un bilan urologique reste nécessaire pour exclure une cause organique avant tout travail neuro-comportemental.
Quand consulter un urologue malgré une probable cause psychologique ?
Un bilan urologique est indispensable si : la dysfonction est constante (toutes situations), survient après 50 ans, s’accompagne de symptômes urinaires, suit un traitement médicamenteux récent (antidépresseurs, antihypertenseurs, antiandrogènes), ou en présence de facteurs cardiovasculaires (diabète, hypertension, tabagisme). Le médecin pourra demander un bilan hormonal (testostérone, prolactine, TSH) et un écho-doppler pénien.
Le Viagra règle-t-il vraiment le problème ou camoufle-t-il la cause ?
Le sildénafil et ses dérivés agissent en inhibant la phosphodiestérase de type 5, prolongeant l’effet vasodilatateur de l’oxyde nitrique. Mais ils ne traitent pas la cause anxieuse. Sur la dysfonction érectile psychogène pure, ils peuvent même renforcer la dépendance psychologique au médicament et masquer le travail de fond. Ils restent utiles à court terme comme béquille de sécurité, mais ne constituent pas un traitement étiologique.
La neuroplasticité permet-elle vraiment de rééduquer le cerveau érotique ?
Oui. Norman Doidge et Michael Merzenich ont démontré que les circuits neuronaux sont modifiables tout au long de la vie via la répétition d’expériences nouvelles. En contexte de dysfonction érectile psychogène, la rééducation implique la régulation polyvagale, la défusion cognitive (sortir du spectatoring) et la création de nouvelles associations sécurité-intimité. Ce travail prend généralement 6 à 12 semaines.
Pour aller plus loin
Si ce dossier résonne avec votre vécu et que vous souhaitez un accompagnement personnalisé fondé sur cette approche neuroscientifique, deux ressources existent.
Lire le guide pratique associé Prendre rendez-vousBibliographie scientifique
- Bancroft, J. & Janssen, E. (2000). The dual control model of male sexual response: A theoretical approach to centrally mediated erectile dysfunction. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 24(5), 571-579.
- Damasio, A. (1994). Descartes’ Error: Emotion, Reason, and the Human Brain. New York: Putnam Publishing.
- Doidge, N. (2007). The Brain That Changes Itself: Stories of Personal Triumph from the Frontiers of Brain Science. New York: Viking.
- Kaplan, H. S. (1995). The Sexual Desire Disorders: Dysfunctional Regulation of Sexual Motivation. New York: Brunner/Mazel.
- LeDoux, J. (1996). The Emotional Brain: The Mysterious Underpinnings of Emotional Life. New York: Simon & Schuster.
- LeDoux, J. (2015). Anxious: Using the Brain to Understand and Treat Fear and Anxiety. New York: Viking.
- Masters, W. H. & Johnson, V. E. (1970). Human Sexual Inadequacy. Boston: Little, Brown.
- Merzenich, M. (2013). Soft-Wired: How the New Science of Brain Plasticity Can Change Your Life. San Francisco: Parnassus Publishing.
- Porges, S. W. (2011). The Polyvagal Theory: Neurophysiological Foundations of Emotions, Attachment, Communication, and Self-Regulation. New York: W. W. Norton.
- Sapolsky, R. M. (2004). Why Zebras Don’t Get Ulcers: The Acclaimed Guide to Stress, Stress-Related Diseases, and Coping. New York: Holt Paperbacks.
- Schnarch, D. (1997). Passionate Marriage: Love, Sex, and Intimacy in Emotionally Committed Relationships. New York: W. W. Norton.
- van der Kolk, B. (2014). The Body Keeps the Score: Brain, Mind, and Body in the Healing of Trauma. New York: Viking.
